보고서 설명

Introduction
cell death
cell death는 cell proliferation과 balance를 이루며 형태학적으로 necrosis. autophagy, apoptosis 등으로 나뉜다. 비정상적인 cell death는 암, 자가면역질환, 퇴행성신경질환과 연관이 되어 있다.

본문일부 및 목차

necrosis
necrosis상태에서 형태학적으로 세포의 부피가 커지고, 세포소기관이 부으며 세포막이 파열되고 세포내용물이 손실되며 적당히 염색질이 응축된다. 세포 밖으로 세포의 내용물들이 방출되므로 염증을 유발한다. 오랜 시간 동안 necrosis는 accidental한 조절되지 않은cell death의 형태로 보았으나, 조절된다는 증거가 축적되고 있다. 예를 들어 death domain receptors (TNFR1, Fas/CD95, TRAIL-R..) 와 Toll-like receptors (TLR3, TLR4)가 necrosis를 유도하는 것으로 나타났다. 이렇게 조절된 necrosis를 accidental necrosis와 분리하여 necroptosis라고 부르기도 한다.

programmed cell death
programmed cell death는 각각의 세포가 하나의 유기체의 필요와 맞아떨어지게끔 조절한다. 성인의 경우 programmed cell death는 증식과 균형을 맞추어 일정한 수를 유지하게하고 손상되었거나 손상될 가능성이 있는 세포를 제거하여 유기체의 이익에 기여한다. DNA손상과 같은 외상도 programmed cell death를 일으킨다. 발달의 과정에서 원하지 않는 cell을 조직에서 제거하며 신경계의 발달에도 영향을 미친다.

apoptosis
necrosis와 달리 apoptosis는 세포의 응축, pseudopodes의 수축, 셀의 부피의 감소 (pyknosis), 염색사 응축, nuclear fragmentation (karyorrhexis), 세포막의 blebbing (하지만 세포막의 integrity는 마지막단계까지 유지된다.)이 일어나며 세포소기관의 변화는 거의 없다. 이 후 apoptotic cell과 cell fragment들의 표면에 존재하는 phosphatidylserine을 포함한 eat me signal이라고 불리우는 것에 의해 빠르게 인지가 되어 macrophage나 주변세포들에게 phagocytosis된다.
C. elegans를 이용한 초창기 실험을 토대로 한 further study의 결과 포유류에서는 ced-3, ced-4, ced-9와 관련된 유전자가 apoptosis에 필요하다. ced-3는 caspase의 원형이 되는 유전자이다. caspase는 apoptosis의 특징을 가진 형태적 변형을 유발하는 100개가 넘는 단백질을 cleave한다. 모든 caspase는 precursor형태로 합성되며 proteolytic cleavage나 다른 caspase에 의해 활성화된다. 포유류에서 caspase는 initiator과 effector로 나뉘는데 initiator가 여러 신호에 의해 활성화된 후 effector를 활성화 시키면 effector는 target 단백질을 digesting한다.
ced-4와 apaf-1은 caspase에 붙어서 활성을 촉진한다. 이들은 ced-9와 관련된 유전자에 의해 조절된다.

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